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| Name | 探討胃幽門螺旋桿菌毒性因子GroES之重要胺基酸組成及其致發炎機制 |
| User2 | 臺灣國際科展作品 |
| User3 | 2014 年 |
| User4 | 生物化學 |
| User5 | 大會獎：二等獎;美國ISEF團隊正選代表：美國第65屆國際科技展覽會 |
| User6 | 臺北市立第一女子高級中學 |
| User7 | 許一懿;周綠蘋 |
| User8 | 陳俞禎;陳品心 |
| User9 | GroES,胃炎,cysteine |
| Detail | 胃癌為全球癌症致死率第二高的癌症。胃幽門螺旋桿菌（Helicobacter Pylori）為其致癌最重要的因子之一，世界衛生組織更將其歸類於第一群確定性的致癌因子。幽門螺旋桿菌分泌毒性因子GroES蛋白，感染胃上皮細胞後能引起發炎反應；且發炎反應中，以介白素-8(Interleukin 8, IL-8)的釋放量最為顯著。GroES蛋白（全長1-118）在羧基端有28個延伸的胺基酸片段，刪去則GroES蛋白失去誘導細胞釋放IL-8之能力。因此我們希望進一步找出此延伸片段上最關鍵的致發炎片段及機制。 我們每次刪去6個胺基酸，探討GroES蛋白上與致成胃部發炎最為相關的胺基酸片段；接著以加入還原劑、加入螯合劑以及點突變的方式深入分析此致成胃發炎毒性因子的結構，探討可能的致發炎機轉。由實驗結果來看，GroES蛋白羧基端半胱胺酸（cysteine）之間雙硫鍵形成的環狀結構能夠誘導胃上皮細胞釋放IL-8，可能與致胃發炎有關；亦可能是組胺酸（histidine）與鎳離子之間的配位鍵引起細胞的發炎反應。Point mutation結果則顯示cysteine之間雙硫鍵形成的環狀結構。 未來我們將更進一步探討此環狀結構存在的條件，也探討histidine與鎳離子之間的配位鍵對於致發炎的影響。我們希望能將研究成果發展成生物標記分子、疫苗以及單株抗體，進而建立一個應用平台，以儘早發現並治療胃部發炎等胃部疾病。 |
| User34 | |
| User35 | 臺灣 |
| User38 | 080008.pdf |
| User10 | |
| User11 | |
| User39 | |
| User31(同USER3) | 2014年 |
| User32(同USER4) | 生物化學 |
| User37(NAME) |